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光線療法および光化学療法による乾癬の治療に関するケアガイドライン。 適切なカウンセリングと、規定された院外緊急治療に対する医学的に適切な書面による指示は、患者の安全と介護者の法的立場の両方のために必須です。 14 名中 8 名 (57%) の患者では最大発作減少が 75% 以上でした、また 5 名 (36%) の患者では試験期間終了時に同様のコントロールが得られました。 かかとの安定した（乾燥、付着、紅斑や波動がなく無傷）焼痂は、「身体の自然な（生物学的）カバー」として機能し、除去してはいけません。 主要評価項目は、12 か月時点での維持率（有効性と忍容性の両方を反映する指標）でした。 臨床医は、通常ウイルス性で自然に治まる副鼻腔炎-MACROS-に対して、抗生物質を不適切に処方することがよくあります-MACROS-。 オランダの小児てんかん研究の結果は、23 によるこれらの研究結果を完全に裏付けています。 透明で水っぽい、そしてしばしば大量の鼻水もこの初期段階の特徴であり、これは粘液分泌と血管透過性の増加によるものです。 鎮痛は個別に行い、計画的な投与または持続注入によって効果を調節する必要があります。 この効果は、アセタゾラミド治療を受けた閉経前女性およびアセタゾラミドを2年未満投与された女性-MACROS-では見られませんでした。 トラスツズマブ と比較すると、ペルツズマブは異なる細胞外エピトープ を認識し、独自に結合して構造変化を引き起こし、それによって受容体の二量体化 を阻害します。 子宮頸がん、外陰がん、膣がん、肛門がんを引き起こす可能性があるヒトパピローマウイルスの感染を予防する承認済みのワクチンが 2 つあります。 2200人を対象とした病院ベースの観察調査-MACROS-では、薬物療法による1年寛解率は、遺伝性（特発性）全般てんかん患者では82%、原因不明（潜因性）の焦点性てんかん患者では45%、構造代謝性（症候性）焦点性てんかん患者では35%、海馬硬化症に伴う焦点性てんかん患者ではわずか11%でした[74]。 小脳毒性が起こった場合は、直ちに薬剤の使用を中止し、その後の治療に関する決定を慎重に検討する必要があります。 当初は内分泌療法に反応していた腫瘍の患者は、内分泌療法の選択肢が尽きるか、症状のある内臓転移が発生すると、化学療法で治療されることがよくあります。 ある研究[40]では、患者の74%で投薬量が減り、コストも70%削減されました。 腹膜炎が起こると、細菌やエンドトキシンが血流に吸収されやすくなり（転座）、敗血症性ショックを引き起こす可能性があります。 ラモトリギンとバルプロ酸の相互作用は複雑な要因であり、バルプロ酸との併用によりラモトリギンの濃度が 2 ～ 3 倍に増加する可能性があります。 プレドニゾンとプレドニゾロンはどちらも消化管から急速に吸収されます -マクロ-。
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報告されている最も一般的な副作用は、好中球減少性発熱、貧血、無力症または疲労、脱毛症、末梢神経障害、吐き気、および便秘です。 プライミング反応または鼻の過敏性として知られる現象も重要です。 抗菌薬療法および支持療法の開始後 24 ～ 48 時間以内に、発熱、頭痛、吐き気、嘔吐、倦怠感が改善し始めることが予想されます。 二次性悪性腫瘍 化学療法や放射線療法によって、後年がんが発生することがあります。これらは二次性がんと呼ばれます。 シスプラチンは、たとえ低用量を 5 日間毎日投与した場合でも催吐性が強く、遅延性の吐き気を引き起こします。以前はヘキサメチルメラミンと呼ばれていたアルトレタミンは、アルキル化剤と構造が似ていますが、アルキル化剤に耐性のある癌細胞に対して抗癌作用があることが知られています。 プライマリケアにおけるアレルギー性鼻炎の臨床研究患者はどの程度代表的であるか 持続性アレルギー性鼻炎の治療結果に対する鼻腔内コルチコステロイドの用量関連効果。 治療期間は、骨髄炎がない限り、通常 10 日から 14 日間です。 現在のガイドラインでは、抗生物質の効果が最も期待できる患者を特定するために、これらの基準を使用して患者を層別化しています。 脳梁切断術などの切断手術は、レノックス・ガストー症候群[77]などの外傷性脱力発作および強直発作（落下発作）[76]の患者に有益な可能性があり、別の選択肢として多発性軟膜下離断術（第70章および第72章を参照）がありますが、これは現在ではあまり行われていません。 局所的な充血除去薬の使用は、リバウンドによる充血を避けるために 10 日未満に制限する必要があります。 炎症細胞は損傷した組織を除去するため、炎症プロセスはリモデリング プロセスの必要な部分であると考えられます。 ただし、表現型の重症度は、関与する遺伝子の種類と数に応じて変化する可能性があります。 遺伝的異質性と臨床的変動性により、遺伝子検査 のための特定の候補遺伝子を選択できないことがよくあります。 治療によって誘発される毒性を予防および管理すること (第 88 章を参照) は、患者の転帰を最適化すること (例: 治癒、延命、症状の緩和) に不可欠です。 近接放射線療法は、145 Gy 125-ヨウ素または 124 Gy 103-パラジウムの放射性ビーズを永久に埋め込む治療法で、一般的に低リスクの癌患者のみを対象としています。 ほとんどの場合、パクリタキセルは、優先プラチナ剤であるカルボプラチンと組み合わせて使用されるタキサン剤です。 ほとんどの前向き研究によると、妊娠初期の発作は先天異常のリスク増加とは関連がありません。 しかし、発作のコントロールが不十分な人の場合、特に介護者が不安で十分な訓練を受けていない場合は、過剰かつ頻繁な投与によって問題が発生する可能性があります。
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マウスにおけるアセタゾラミドの抗けいれん作用に対する耐性のメカニズム：脳内の炭酸脱水酵素の活性および量との関係。 成人の複雑部分発作および二次性全般化強直間代発作の治療におけるバルプロ酸とカルバマゼピンの比較。 高周波難聴として現れる耳毒性-MACROS-および手袋ストッキング神経障害により、治療が制限される可能性があります-MACROS-。 多くの眼科疾患は良性または自然に治まるものですが、臨床医は失明などの重篤な病状につながる状態を区別できなければなりません。 まれに、蜂窩織炎は血液媒介または病原体の連続拡散によって発症することがあります。 慢性てんかんにおける併存精神疾患：うつ病の認識と病因。 病変が存在する場合には緊急切除脳神経外科手術も行われており-MACROS-、また神経生理学的所見のみに基づいて緊急側頭葉切除が行われることもあります-MACROS-。 クイーンスクエア[138]から最近発表されたデータは、この点に関して臨床的に有用な情報を提供している-MACROS-。 ニューロンのニコチン性アセチルコリン受容体 4 サブユニットのミスセンス変異は、常染色体優性夜間前頭葉てんかん と関連しています。 現在の外来患者用の薬には、リシノプリル-MACROS-、カルベジロール-MACROS-、シタロプラム-MACROS-、エソメプラゾール-MACROS-、アルブテロール（prn）-MACROS-、イブプロフェン（prn）-MACROS-などがあります。 理論上はそうなるかもしれませんが、関与する量が非常に少ないため、その影響はおそらく軽減されます。 ほとんどの場合、酵素誘導は遺伝子転写の増加の結果であり、通常はアリール 350 章 表 25 を含む細胞内受容体によって媒介されます。 ベンゾジアゼピン は、細胞培養における脊髄ニューロンの活動電位の高頻度反復発火を制限しますが、ベータカルボリン は制限しません。 メタ分析では、高用量の 1 日 1 回投与レジメンは、分割投与と同等の効果があり、毒性も低いことが示されています。 もう一つの起こりうるリスクは、抗うつ薬の使用により、これまで診断されておらず、指標エピソードとしてうつ病を呈する双極性障害の患者が、うつ病状態から躁状態に「切り替わる」可能性があることである。 栄養体が門脈循環に入ると、肝臓に運ばれ、膿瘍や門脈周囲線維症を引き起こします。 ミダゾラム ミダゾラムは鎮静作用と半減期の短さのため、てんかんの慢性治療には役立ちません。 合併症への影響抗てんかん薬と合併症との潜在的な相互作用は複雑です。 人間の一生を通じて、20～30 歳までは骨ミネラルが集中的に蓄積する期間があり、その後はプラトー期が続き、その後骨ミネラル密度は徐々に低下します。 感染症に対する不適切な抗菌治療：重篤患者の院内死亡率の危険因子。 非てんかん発作のある人は、てんかんのある人よりも、催眠トランス状態にあるときに暗示を受けて発作を起こす可能性が高い可能性がある[72]。 病気の進行段階では、前立腺がん細胞は、循環するアンドロゲンによって通常提供されるシグナルがなくても、生存し増殖できる可能性があります。
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以下の治療セクションでは、抗菌薬レジメンを選択する際に考慮すべき要素について説明しますが、優れたより詳細な C 0 については、こちらを参照してください。 したがって、証拠は、複雑な薬剤の組み合わせが薬物有害事象の発生確率を大幅に高めることを示唆しているものの、多様で強力な薬剤の組み合わせに関連する有害な健康結果の実際の範囲は不明です。 患者の病歴および家族歴に基づくと、この患者には緑内障のどのような危険因子がありますか。この患者に総合的な眼科検査をどのくらいの頻度で受けるよう勧めますか。緑内障の危険因子を完全に評価するためには、どのような客観的評価を収集する必要がありますか。視力喪失は、網膜神経節細胞が著しく失われるまで発生しません。 この点に関する権威あるガイダンスは存在せず、個別に決定する必要があります。 この相互作用のメカニズムは不明ですが、カルボキシルエステラーゼ の阻害が関与している可能性があります。 充満圧と血圧は適切であるが-MACROS-、心係数-MACROS-が低い敗血症患者では、ドブタミンの使用を検討する必要があります。 コポリマー材料の加水分解により、投与期間中ゴセレリンが継続的に放出されます。 てんかん患者における処方箋なしのマリファナの使用は比較的一般的であり、調査研究ではてんかん患者の約20%がマリファナを使用していることを認めています[31,32]。 耐性および特異体質反応のリスクにより使用が制限される。通常の調製、通常の投与量、投与頻度、重大な薬物相互作用、血清レベルのモニタリング、基準範囲、一般的/重要な副作用、主な利点、主な欠点、作用機序、経口バイオアベイラビリティ、ピークレベルに達する時間、代謝および排泄、代謝なし。 エンザルタミドは、-MACROS-プラセボ-MACROS-と比較して、去勢抵抗性前立腺がんの全生存率を改善します。 フェニトインとバルプロ酸の遊離濃度を測定します。妊娠前から葉酸を処方します。妊娠中は出生前診断を提供します。各妊娠期間ごとに患者を臨床的に、また血清中の薬物濃度でモニタリングします。発作コントロールが不十分な患者やラモトリギンの場合は、モニタリング頻度を高めます。 レノックス・ガストー症候群の小児では有益な反応が報告されているが、発作の悪化（強直発作および/または落下発作）を伴う症例もいくつか報告されていることは注目に値する[50,51]。 可変焦点を伴う家族性部分てんかん：-MACROS- 染色体 2 との連鎖が示唆される新しい部分てんかん症候群。 これらの不活性代謝物の腎クリアランスは、健康な対照群と比較して、腎機能障害のある被験者ではそれぞれ 89%、90%、および 90% 低かった。 てんかんの病態生理学と薬物作用のメカニズムに関する理解が徐々に深まるにつれて、根本的な病因の特定に基づいた薬物の選択は将来的に増加すると思われます。 恐怖感は多くの場合非常に強烈であり（「切迫した破滅感」）、さまざまな自律神経症状（頻脈、血圧変動、広範囲の発汗および息切れ）を伴います。 ケトン食-MACROS-よりも制限が少なく、同様の抗けいれん効果をもたらす代替治療食として、修正アトキンス食-MACROS-、低血糖指数治療-MACROS-、中鎖トリグリセリド食-MACROS-が存在します。 臨床的および生理学的症状（マクロス）、薬理学的特性および予後が異なるさまざまな症候群は、後天的および遺伝的起源の複数の要因（マクロス）によって影響を受けます。 発作抑制の有効性とタイミングに関する研究は数多く行われており、これは一般的に優れたエビデンス ベースが存在するてんかんの 1 つの領域です。
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これは、分布半減期、血液脳関門を通過する能力、およびタンパク質結合に影響します。 保護ヘモグロビンの種類 胎児ヘモグロビン (HbF) は HbA よりも酸素と強く結合し、鎌状赤血球形成の傾向が低くなります。 多くの患者にとって、認知機能の低下は発作のコントロールと同じくらい生活の質を決定する重要な要素です。 最初の数週間は 1 日 4 回 を継続的に使用し、その後は 1 日 2 回または 3 回の投与のみで十分な患者もいます。 慢性てんかん患者における骨量減少および椎体骨折の予防：抗てんかん薬と骨粗鬆症予防試験。 原発腫瘍に対して適切な手術マージンを確保することは、局所再発を予防し、全生存率を向上させる上で重要です。 この段階とその後の治療段階で、残存する白血病の負担が除去されます。 妊娠中の女性を対象とした適切な研究は行われていないため、アセタゾラミドのヒトにおける催奇形性リスクは確立されていません。 しかしながら、その使いやすさと安全性から広く使用されるようになりましたが、最適な投与量はまだ明らかではありません。 再発のほとんどは投薬中止中および投薬中止後最初の 6 ～ 12 か月以内に発生するため、患者は投薬中止中および投薬中止後に調整する必要がある可能性のある生活習慣の問題についてカウンセリングを受ける必要があります。 中心壊死性潰瘍または痂皮を特徴とする皮膚プラークまたは丘疹は、全身性疾患患者の最大 10% に発生しますが、同時の血液培養は陰性となることがよくあります。 鎌状赤血球症患者の急性赤血球分離危機に対する脾臓摘出と保存的治療の比較。 その後の非対照オープンラベル試験 (n = 24) では、クロナゼパム 12 mg の投与により、小発作の 100% (7/7)、大発作の 50% (7/14)、複雑部分てんかん重積の 66% (2/3) が完全に制御されました (投与後、臨床発作が停止するまでの平均時間は 1 分でした)。 患者が広域スペクトル抗生物質 を投与されている間は、予防のためのペニシリンの定期的な使用を中止することができます。 トピラマート、アセタゾラミド、ヒドロクロロチアジドなどのサルファ剤系の薬剤は、毛様体の腫れを引き起こし、それが水晶体の前方移動を引き起こし、前房深度の減少につながります。 最も人気のある治療法のいくつかに関するエビデンスベースに関する確かな知識があれば、医師は少なくとも患者を安全に導くことができるようになります。 治療を開始するかどうかの決定は、発作の種類、頻度、重症度に応じて異なります。 酵素誘導剤と非酵素誘導剤の両方が関与していることが示唆されているが、その証拠は比較的弱いものであり、その効果は治療期間とともに付加的かつ進行性になる可能性がある[52]。 ただし、他の特定のまれな悪性腫瘍が見られる場合があり、多くの肺がんは複数の組織学的サブタイプで構成される可能性があることに注意することが重要です。 教育機関、幼稚園、小学校、中学校、高等学校も例外ではなく、てんかん患者が発作を理由に学校から退学させられるという報告も頻繁にあります[10]。
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神経遺伝性疾患におけるてんかんの治療は、現在、このような病因論およびメカニズムの考慮によってますます影響を受けるようになっています (表 15)。 シンクレア[61]の報告によると、1mg/kg/日のプレドニゾロンを6週間投与されたレノックス・ガストー症候群の小児10人中7人が発作消失を達成し、3人の小児で発作頻度の減少が認められた。 思春期に発症する特発性全般てんかん症候群に対する追加療法としてのレベチラセタム：2 つのランダム化、二重盲検、プラセボ対照試験 の分析。 3 日目 には、朝食と昼食も許容量の 3 分の 2 に増やし、夕食は最初の完全なケトジェニック ダイエット食 (実際の食品も提供) として提供されます。 閉経後女性の肥満と腹部周辺の体脂肪の分布も、乳がんのリスクを高めるようです。 毒性損傷の主な部位は類洞内皮細胞であり、内皮損傷によって凝固カスケード-MACROS-が開始され、肝細静脈の血栓症-MACROS-が誘発され、最終的には影響を受けた細静脈の線維性閉塞-MACROS-につながります。 しかし、彼女の家族歴（姉が乳がん）のため、組織学的検査のために乳房組織の穿刺吸引標本が採取されました。 しかし、1 回の再発を防ぐために、4 人の患者はバルプロ酸で治療し、8 人の患者はフェノバルビタールで治療する必要がありました。 側頭葉てんかんの体験的現象における大脳辺縁系の役割。 口腔咽頭カンジダ症、食道カンジダ症、外陰膣カンジダ症、真菌性皮膚感染症の患者に対して、局所治療と経口治療のどちらが適応となるかを認識します。 この点に関するアドバイスはデータ不足により妨げられています が、術前カウンセリングではさまざまな性格変化の可能性について言及する必要があります 。 今後14週間以内に発生する発作の原因としては、脳形成不全、単純ヘルペス、代謝障害などが挙げられます[92,93]。 医学的管理と合併症 けいれん性てんかん重積状態は、興奮毒性脳障害-MACROS-、その他の形態の脳障害および関連する医学的合併症-MACROS-の重大な可能性を有するため、医学的緊急事態です。 35 日ごとに長期の発作が周期的に再発し、ジアゼパムで中断され、その後鎮静されて徐々に覚醒するというパターンは、この合併症の特徴であると考えられます。 西洋諸国の患者の間では、従来の医薬品の知られていない長期的な副作用に対する懸念が、多くの形態の非従来型医療[1]の急速な人気上昇の理由の一つとして挙げられている。 尿対クレアチニンのベースラインと 2 サイクルごとにモニタリングし、比率が 2 を超える場合は治療を中止するか、サイクルごとに尿タンパク質を測定して、タンパク尿 2 が陽性の場合は追加検査を行います。 血管およびリンパの機能不全は再発のリスクを高めます。また、肥満、喫煙、がんの病歴、ホームレスもリスクを高めます。 悪性細胞が体の他の部分に移動してそこに定着し、この新しい環境で増殖できるようになると、転移性癌細胞と呼ばれます。 免疫療法 てんかん重積状態-MACROS-の明らかな免疫学的原因がない場合でも、超難治性てんかん重積状態に免疫療法が推奨されることがよくあります。