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生体内の血管内の経壁圧は、血管外圧が一般に無視できるため、本質的には血管内圧に等しくなります。 クリアランスは、体積/時間（マクロス）の次元を持ち、単位時間あたりにすべての物質が除去され尿中に排泄された血漿の等価体積を表します（マクロス）。 腎疾患に寄与するメカニズムを理解するには、まず腎機能の正常な生理学を理解する必要があります。 もう一つの基底核障害はハンチントン病-MACROS-であり、これは常染色体優性遺伝子-MACROS-に関連する遺伝子欠陥によって生じます。 遅い運動単位 と比較すると、速い運動単位には通常、より多くの筋線維が含まれています (表 12 を参照)。 これらの構造の間には胸膜腔 があり、通常の状態では、これは潜在的な（または仮想的な）空間 と考えるのが最も適切です。 心室は、心臓の基部（主に大動脈口の周囲）の線維性骨格から発生する筋線維の連続体（マクロス）で構成されています。 全体的に 、渦や混沌とした動き を生成する過程でエネルギーが消費されるため、ガスの速度は鈍化します。 大動脈弁の閉鎖により、c 波 の他に、大動脈圧曲線 の下降脚に特徴的な切痕 (ノッチ) が生じ、また、心房圧曲線に明らかな振動を伴う第 2 心音 も生じます。 さらに、頻脈が発生し、熱発生組織（脂肪と筋肉）への熱発生に使用される代謝産物を供給し、発生した熱を体全体に分配するのに役立ちます。 これらの記録の詳細な統計分析により、Na+ および K+ 電流を通過させるチャネルの性質について注目すべき推論を行うことも可能になりました。 甲状腺のC細胞によって合成されるカルシトニン-MACROS-は、破骨細胞-MACROS-を阻害し、それによって骨からのカルシウムの放出を阻害します-MACROS-。 機械的刺激、熱刺激、光は、細胞機能を調整する物理的な外部信号です -マクロ-。 ガスが肺胞から流れ出ると、気道全体の経壁圧が低下します。 片側の 3 つの三半規管は、反対側の対応する共面三半規管と一致します。 上皮細胞は、いくつかの特殊な接合部によって互いに、またその下の結合組織と結合しています。 2 つのミトコンドリア反応によりシトルリン が生成され、これが細胞質 に輸送されます。 さらに、特定のメカニズムのゲインは出血の重症度によって異なります。 細胞外K+が15 mEq/Lを超えると、平滑筋細胞は脱分極し、Ca++流入が増加して収縮と血管収縮が起こります。 結果として第二心室の拡張期線維長が増加するため、その心室の出力は、その対となる心室の出力に一致するように増加します。 一次胆汁酸は、胆汁中に分泌される前にタウリン（タウロケノデオキシコール酸）またはグリシン（グリココール酸）-MACROS-と抱合されます。
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小脳の特定の領域、すなわち、後葉虫部 の一部、小脳片葉、小脳傍片 - がこの入力 を受け取り、次に前庭核 に投射します。 フルクトース代謝における律速酵素であるアルドラーゼ B は、主に肝臓に存在し、小腸と近位尿細管にも、それほど多くは存在しません。 活性化された受容体は、細胞内の分子（P）に結合し、それを別の分子（Q）-MACROS-に変換することによって信号を伝達します。 クローン病を患う 14 歳の患者の冠状 T2 シングルショット高速スピンエコー画像では、狭窄と一致する 2 つの小腸壁肥厚および内腔狭窄が示されています (矢印)。 グッドパスチャー症候群-MACROS-では、抗体は肺毛細血管と糸球体毛細血管の基底膜を標的とします-MACROS-。 チャネルはゲート制御される可能性があり、チャネルが開いている場合、細胞間のイオンおよび小分子の移動が可能になります。 肺の循環系 肺への循環は、その二重性と、低圧で大量の血液を流す能力において独特です。 生理学ハンドブック、セクション 12: 運動: 複数のシステムの制御と統合。 細胞内[Ca++]-MACROS-が低い（<50 nmol/L）場合、ミオシンの-MACROS-アクチンへの結合はトロポミオシン-MACROS-によって阻害されます。 これらの腸由来ホルモンの関与は、経口 NaCl 負荷に対する腎臓のナトリウム利尿反応が静脈内投与された場合よりも顕著である理由を説明するのに役立ちます。 したがって、食物摂取量が減少した人は、水分を排出する能力も減少します。 低灌流は、キーポイント 1 における接着結合とタイト結合のバリア機能も抑制します。 疑心核には、迷走神経を通って喉頭筋と咽頭筋に到達する吸気ニューロンと呼気ニューロンがあります。 したがって、心室出力、動脈圧、および心房圧間の相互関係ははるかに複雑です。 各サルコメアは静止時の長さが約 2 µm で、2 本の Z 線 によって境界が定められています。 年齢が心臓の正常な外観に与える影響単純レントゲン写真上の心臓の形状は患者の年齢とともに変化します。 門脈と肝動脈の小さな枝から、終末門脈細静脈-MACROS-と肝細動脈-MACROS-が発生します。 血管条によって生成される内リンパ-MACROS-は、[K+]（約145 mM）と[Na+]（約2 mm）を多く含み、外リンパ-MACROS-に対して高い正電位（約+80 mV）を示します。 ほとんどの核と皮質では、ニューロンを投射細胞と局所介在ニューロンの 2 つの大まかなカテゴリに分類できます。
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さらに、血管作動性アミン、サイトカイン、脂質メディエーター、タンパク質など、さまざまな内因性物質が肺毛細血管床内の内皮細胞によって代謝されます。 平滑筋細胞は、コラーゲン-MACROS-、エラスチン-MACROS-、プロテオグリカン-MACROS-など、このマトリックス-MACROS-を構成する物質を合成し、分泌することができます。 しかし、この一般規則には 2 つの注目すべき例外があります: (1) 腎臓の傍糸球体細胞によるレニン分泌は、細胞内 Ca++ の減少を伴って起こります (第 34 章と第 35 章を参照)。また、(2) 副甲状腺による副甲状腺ホルモンの分泌も同様です (第 40 章を参照)。 視床下部の後部および後外側部を刺激すると、心拍数も変化します。 対照的に、肺胞の頂点は、圧容積曲線の上部または平坦な部分に近い位置で表されます。 パイは必須の食物元素-マクロ-でもあり、ミネラル-マクロ-に大量に蓄えられています。 カリウムは収縮する筋肉（マクロス）から放出される血管拡張物質の 1 つであり、このイオンが活動する筋肉（マクロス）における血管抵抗の初期低下に部分的に関与している可能性があります。 この勾配は、Pa で 19 mm Hg 上昇 (26 mm Hg まで)、Pv で 1 mm Hg 低下 (6 mm Hg まで) することによって実現されます。 髄鞘形成により、活動電位がランヴィエ絞輪から次の絞輪へと非常に速く伝導されるようになります。 たとえば、-MACROS- では、視覚的に識別されたターゲットの位置は網膜トピック空間 で測定されますが、その位置は外部空間または世界空間 で認識されます。 腎臓が尿を希釈または濃縮する能力には、溶質と水の分離が必要です。 ヘンレ係蹄は、希薄尿と濃尿の両方の生成にどのような役割を果たしていますか。髄質間質液（マクロス）の組成は何ですか。また、濃尿の生成プロセスにどのように関与していますか。尿を希釈および濃縮するプロセスにおける直血管の役割は何ですか。有効循環量（マクロス）とは何ですか。Na+バランス（マクロス）の変化によってどのように影響を受けますか。また、腎臓のNa+排泄にどのように影響しますか。身体が有効循環量を監視するメカニズムは何ですか。細胞外液量の変化は、ネフロンのさまざまな部分でのNa+輸送をどのように変化させますか。また、輸送のこれらの変化は、腎臓のNa+排泄をどのように制御しますか。浮腫の形成に関与するメカニズム（マクロス）は何ですか。このプロセスで腎臓はどのような役割を果たしていますか。さまざまな体液コンパートメントの組成と容量については、第2章（マクロス）で説明します。 リガンド結合受容体による G タンパク質の刺激は、標的タンパク質が酵素である場合はシグナル伝達経路を制御する下流の標的タンパク質を活性化または阻害し、標的タンパク質がイオンチャネル である場合は膜イオン透過性を変化させます。 特に興味深いのは、痛覚情報の伝達を制御する下降制御システム「マクロス」です。 大きな医療または外科手術によるストレスは、概日時計を無効にし、持続的で過剰なホルモン放出と代謝のパターンを引き起こし、グルコースや遊離脂肪酸などの内因性燃料を動員し、それらの重要な臓器への供給を増強します。 双極細胞は、中心反応を司る受容体と周囲反応を引き起こす受容体の両方を覆う、反対の作用を持つ、広範囲または拡散した照明領域には反応しない可能性があります。 脈動圧力は、動脈壁の弾性と小動脈および細動脈の摩擦抵抗によって徐々に減衰され、毛細血管の血流は本質的に非脈動になります。 この水分の一部は経口摂取に由来しますが、ほとんどの成人の場合、食物と飲料の両方に由来する水分は 1 日あたり約 1 ～ 2 L にすぎません。 髄鞘形成は伝導速度を大幅に増加させます。脊椎動物では、多くの神経線維がミエリンで覆われており、そのような線維は髄鞘が形成されていると言われています。 磁場の方向と大きさは、磁気モーメントまたは矢印 -マクロ- によって表されます。 通常、いずれかの端が腱に付着している 骨格筋細胞 とは対照的に、平滑筋 (および心筋) 細胞は互いに 結合しています。 急性膵炎の小児の約 50% に膵外液貯留 が見られます。
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どちらも糖タンパク質 であり、メガリンは低密度リポタンパク質受容体遺伝子ファミリー のメンバーです。 心拍数の変化が心拍出量 を決定する他の 3 つの要因 (前負荷、後負荷、および心筋収縮力) を変化させるため、心拍出量に対する心拍出量の変化の影響の分析は複雑です。 外科的除脳は、中脳を切断することによって（多くの場合、小丘間レベルで）-MACROS-、またはこの領域に血液を供給する血管を閉塞することによって達成されます。 しかし、プロホルモンは不活性であるか、または活性が低いため、隣接する不活性配列を切り取るためにエンドペプチダーゼの作用が必要です。 構造的観点から見ると、平滑筋ミオシンは、両方とも 1 対の重鎖と 2 対の軽鎖を含むという点で、横紋筋ミオシンと似ています。 この圧力レベルへの上昇は、脳虚血、化学受容器の活性化、および圧受容器の興奮低下によって引き起こされる全身静脈収縮に起因します。 これらの経路には、脳幹を介して活性化された反射経路 (外因性、迷走神経) または完全に内因性の経路 が含まれます。 最も一般的な形では、ニューロンの機能は、（他のニューロンまたはエフェクター細胞（例えば、マクロス）に送信される）信号の生成として定義できます。 この新しい臨床実体は、不適切抗利尿による腎性症候群-MACROS-と呼ばれています。 さらに、脊髄視床路は後核複合体の一部と他のいくつかの視床核で終了します。 外肛門括約筋が自発的に弛緩した後、直腸の収縮により糞便が体外へ移動し、場合によっては結腸のより近位の部分から糞便がさらに大量に移動する こともあります。 ペプシン は、総称して「ペプシン」とも呼ばれ、胃腺 の主細胞から分泌されるプロテアーゼのグループです。 脱分極した有毛細胞は左前庭求心性線維の活動を増加させ、それによって左内側前庭核 のニューロンを興奮させます。 立ち直り反射を司る受容器には、前庭器官、首の伸張受容器、および体壁の機械受容器 が含まれます。 呼吸の調節には、（1）呼吸リズムの生成と維持、（2）エネルギーコストを最小限に抑えながらさまざまな状況に適応できるようにする感覚フィードバックループと反射によるこのリズムの調整、および（3）ガス交換のために適切に収縮できる呼吸筋の動員が必要です。 脂質二重層は「流動的」ですが、膜内のタンパク質の動きは制約または制限される可能性があります。 太いフィラメントと細いフィラメントは、-MACROS- サルコメア に類似した収縮単位で構成されます。 腹内側領域の病変は食物摂取量の増加（過食）を引き起こし、肥満につながります。一方、同じ領域に電気刺激を与えると摂食行動が減少します。 これは心音の中で最も大きく、最も長い音 であり、クレッシェンド・デクレッシェンドの性質を持ち、心臓の心電図心尖部領域で最もよく聞こえます。
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腺リンパ管内の血漿タンパク質基質に対する酵素の作用から局所的に形成される血管拡張ポリペプチド、ブラジキニン が、この血管拡張 を媒介します。 動脈圧が一定に保たれると（マクロス）、交感神経線維が刺激されて血流が減少し（抵抗血管の収縮）、組織の血液量が減少します（容量血管の収縮）（マクロス）。 高速応答細胞と低速応答細胞の電気的特性間のその他の違いは次のとおりです。高速応答細胞の静止膜電位 (フェーズ 4) は、低速応答細胞の静止膜電位よりもかなり負です。 無酸素性閾値（矢印）は、図示された変数が変化するポイントであり、-MACROS- 乳酸アシドーシス によるものです。 大まかな解剖学では、腎臓は脊柱の両側の腹膜の後ろの腹部の後壁に位置する一対の臓器です。-マクロ-。 結果として小さな脱分極が起こった場合、電位依存性 Na+ チャネルが不活性化され、それによって活動電位関連電流と伝達物質の放出が減少します。 超音波検査では、肝動脈-MACROS-、門脈-MACROS-、肝静脈-MACROS-、下大静脈-MACROS-の血管の開存性と血流方向を評価します。 比重は、溶液の重量を等量の蒸留水の重量で割ったものとして定義されます。 心臓交感神経の活性化によって引き起こされる心拍数と心筋収縮力の増加により、心臓は血液を肺循環と全身循環に送ることができ、心拍出量が増加します。 赤血球（この例では細胞内液浸透圧は 300 mOsm/kg H2O）を 2 つの溶液に入れると-MACROS-、ショ糖溶液に入れられた赤血球は通常の体積を維持しますが-MACROS-、尿素溶液に入れられた赤血球は膨張して最終的に破裂します-MACROS-。 のさまざまな神経伝達物質を含む数種類の細胞質顆粒（シナプス小胞）も持っています。 多くの場合、自発的な努力によって、または反射動作中に、あるいは単に姿勢を維持するために最初に活性化される運動単位は、最も小さな運動軸索を持つ運動単位です。 高カリウム血症により膜電位が負に下がり、活動電位の脱分極段階に関与する高速 Na+ チャネルが不活性化されて興奮性が低下します。 尿細管液の流量や酸塩基平衡などの他の要因も、遠位尿細管と集合管による K+ の分泌に影響します。 したがって、任意の心房周期長-MACROS-に対して、心房からヒス伝導時間または心房から心室伝導時間は迷走神経刺激によって延長されます-MACROS-。 杯細胞は、化学刺激に反応して、シアリン酸を多く含む中性および酸性の糖タンパク質を分泌します。 平滑筋の種類について議論する際の 2 番目の考慮事項は、活動パターン -マクロ- です。 これらの細菌は、免疫グロブリンの結晶化可能な断片（Fc）部分を介してマクロファージの膜に付着し、貪食を受けて細胞内で破壊されます。
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骨格筋はグルカゴンの標的ではありませんが、β2アドレナリン受容体（-MACROS-）を介してカテコールアミン刺激に反応します。 したがって、抗炎症薬または免疫抑制薬として高レベルのグルココルチコイドで治療されている患者は、グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症のリスクがあり、注意深く監視する必要があります。 左水平管と前庭核に由来する主要な中枢回路のみが示されていることに注意してください。ただし、-MACROS-、鏡像の経路は右水平管と前庭核-MACROS-から発生します。 安静時の筋肉では、毛細血管からの筋繊維の平均距離は 40 µm と推定されます。 迷走神経を切断した動物では、延髄の特定の背側領域-MACROS-において、明確な心臓加速部位（心拍数の増加）と増強部位（心臓収縮力の増加）が検出されています-MACROS-。 腕から血圧を測定する場合-MACROS-、手首の橈骨動脈を触診することで収縮期血圧を推定することができます（触診法）-MACROS-。 たとえば、-MACROS- 腕を伸ばす動作を 行うには、まずターゲット (または目標) を特定し、それを外部空間に配置する必要があります。 タモキシフェン：乳がんの治療に使用されるエストロゲン拮抗薬 12-6：転写開始の調節。 心房からヒス束への伝播とヒス束から心室への伝播に要する時間間隔（ヒス束から心室への伝播間隔）を正確に測定できます。 肝臓は、食事から摂取する必要のないすべての非必須アミノ酸（第 30 章を参照）を合成するほか、アミノ酸の相互変換と脱アミノ化にも関与し、その生成物が炭水化物合成の生合成経路に入ることができるようにします。 神経因子と局所代謝因子の複合効果により、血液は活動組織に分配され、非活動組織からは迂回されます。 このシステムは、体温調節-MACROS-、体液バランスの維持-MACROS-、さまざまな生理状態における酸素と栄養供給の調整-MACROS-などの恒常性維持機構にも関与しています。 他のいくつかの要因、特に重力 (第 17 章を参照) と呼吸 も心拍出量 を調節します。 筋力トレーニングは細胞肥大（マクロス）を引き起こしますが、持久力トレーニングは関与するすべての運動単位の酸化能力を高めます（マクロス）。 このような活動電位は、大きな振幅、急峻な上昇、および比較的長いプラトー によって特徴付けられます。 あるいは、血流が減少すると、髄質内のネフロン部分への酸素供給も減少します。 輸送の方向は、輸送される分子の勾配の方向に依存します (-MACROS- ユニポーターと同様)。 したがって、受容体 は、その同族ホルモン に対して高い親和性 と特異性 を持たなければなりません。 内因性鎮痛システムは、疼痛伝達-MACROS-を制御し、内因性オピオイドペプチド-MACROS-、ノルエピネフリン-MACROS-、セロトニン-MACROS-などの伝達物質を使用します。